“Il virus crea nel polmone una risposta che non ho mai visto prima in 30 anni di carriera, le cellule si “fondono”, come magnetizzate, creando una sorta di nuova struttura, in modo assolutamente mai visto”. Queste le parole di Rossana Bussani, docente di Anatomia patologica dell’Università di Trieste, e prima firmataria dello studio pubblicato su The Lancet (in collaborazione con il team inglese del King’s College di Londra). I ricercatori hanno analizzato i polmoni di 41 pazienti deceduti per Covid e scoperto un altro meccanismo d’azione del Sars Cov 2, ovvero che “la replicazione virale non sembra spegnersi, come si riteneva fino a ieri, in soggetti con patologia in stadio avanzato: abbiamo trovato una ongoing replication anche dopo più di un mese dall’esordio”. Dallo studio sono emerse le caratteristiche che contraddistinguono la polmonite da Covid e che potrebbe essere responsabile della difficoltà che molti dei pazienti che sopravvivono alla malattia sperimentano nel ritorno alla normalità (la cosiddetta “sindrome del Covid lungo”). Quasi il 90% dei pazienti ha un’attivazione anomala del sistema della coagulazione nei polmoni. Per capire meglio le conclusioni della pubblicazione scientifica (e di come il virus intacchi la superficie interna dei vasi sanguigni, creando lacerazioni e cicatrici, che potrebbero permanere anche nei guariti) abbiamo intervistato Rossana Bussani.

Qual è la cosa che avete scoperto sul virus che non avevate mai visto in altre patologie?
Dei macroelementi cellulari, talora realmente giganteschi, dati dalla fusione di svariate cellule. La presenza di una serie di cellule anormali, molto grandi e con molti nuclei, infettate dal virus anche dopo 30-40 giorni dal ricovero in ospedale. Queste cellule derivano dalla capacità della proteina Spike del virus (quella che conferisce alle particelle virali la caratteristica forma a corona) di stimolare la fusione delle cellule infettate con le cellule vicine.

Il virus intacca e lacera la superficie interna dei vasi sanguigni polmonari? Che significa?
In tutti i soggetti positivi all’Rna Sars Cov 2 è stata trovata la presenza di genoma virale nelle cellule endoteliali (quelle che tappezzano l’interno dei vasi sanguigni) e positività alla proteina Spike. L’infezione virale di queste cellule era concomitante con la presenza di eventi trombotici sia nel micro che nel macrocircolo. Quindi le “alterazioni” che crea il virus dentro i vasi sanguigni divengono un “facilitatore” per la formazione di trombi endogeni.

Anche chi è guarito potrebbe avere queste lacerazioni? Sono permanenti?
Se il virus si spegne, il danno nei vasi sanguigni potrebbe ripararsi (per quella che è la capacità replicativa propria degli endoteli), a meno che il vaso non resti occluso da un trombo “organizzato”, ossia ormai stabilizzato all’interno del vaso sanguigno stesso.

La letteratura finora ha confermato che la fase iniziale è quella di replicazione virale (picco viremico) poi inizia un’altra fase della malattia che intacca i polmoni e genera una risposta immunitaria abnorme che può essere fatale. Voi avete visto la replicazione virale anche in fase avanzata?
Le nostre ricerche in qualche modo modificano il concetto che la replicazione virale si fermi in soggetti con malattia in fase avanzata. Abbiamo trovato evidenza della proteina nucleocapsidica virale anche in polmoni di soggetti dopo 30 – 40 giorni dalla diagnosi, Questo dato fa immaginare una specie di ongoing replication stressando un ruolo patogenetico continuativo dell’infezione virale.

La strategia del virus qual è? Si annida e nasconde negli alveoli polmonari?
In qualche modo è così..

Si è compreso perché in molte persone il coronavirus non evolve in malattia conclamata ma usa queste persone solo come un vettore, come un “passaggio” per diffondersi?
Domanda intrigante e risposta solo ipotizzabile. Credo che, come per altre infezioni batteriche o virali, o persino per le stesse neoplasia, lo “stato di base” dell’ospite conti moltissimo. Ossia quanto di sistema immunitario sia reattivo sin dall’inizio, quali e quante siano le comorbidità del paziente. I casi che abbiamo studiato avevano tutti, anche i più giovani, qualche zoppia funzionale, qualche patologia, qualche anomalia che li rendeva più proni ad essere vittime effettive del virus.

Il virus il qualche modo hackera le difese immunitarie?
Potrebbe essere o quantomeno le imponenti reazioni flogistiche che abbiamo trovato non sono state in grado di debellarlo. A volte, in più, La stessa “infiammazione” difensiva (tempesta di citochine), che da buon amico dovrebbe risolvere un problema, diviene un nemico potente per la dirompenza dell’evento che essa stessa genera.

Quali sono le implicazioni prossime del vostro studio, cosa cercherete di capire?
Grande interesse credo debba essere indirizzato agli esiti della patologia per quella che potrà risultare la capacità funzionale residua dei polmoni in soggetti che hanno sofferto.

L’abstract dello studio